Een cel die niet meer deelt en ook niet sterft, heet senescent. Hij blijft zitten en hij geeft voortdurend signalen af.
Waarom bestaat dit?
Als bescherming. Een cel met beschadigd DNA die stopt met delen, kan geen tumor worden.
De signalen die hij afgeeft trekken bovendien afweercellen aan, die hem opruimen. Bij wondgenezing spelen zulke cellen tijdelijk een nuttige rol.
Het is dus een noodrem en geen fout. Het probleem is dat de rem blijft staan.
Wat gaat er met de jaren mis?
Ze worden minder goed opgeruimd, want je afweer wordt trager. Tegelijk komen er meer bij.
Wat overblijft is een groeiende groep cellen die ontstekingssignalen afgeeft aan alles om zich heen. Die signalen kunnen buurcellen ook senescent maken.
Dat is een van de belangrijkste bronnen van de chronische, laaggradige ontsteking die verderop op deze lijst staat.
Wat is het bewijs?
Sterk bij muizen, en dat is het opvallendste van dit onderwerp.
Bij muizen waarbij senescente cellen selectief verwijderd konden worden, leefden de dieren langer en ontwikkelden ze later aandoeningen. Dat is meermaals herhaald.
Andersom: senescente cellen overplanten in jonge muizen maakt ze aantoonbaar zwakker.
En bij mensen?
Hier hoort ons oordeel expliciet, want dit is het onderwerp waar het hardst op vooruitgelopen wordt.
Er lopen proeven met middelen die deze cellen opruimen, senolytica genoemd. De resultaten bij mensen zijn tot nu toe beperkt, bij kleine groepen, en gericht op specifieke aandoeningen.
Dat het bij muizen werkt is geen bewijs dat het bij mensen werkt, en dat is precies de sprong die in de module over leren leren behandeld is.
Wat er verkocht wordt als senolyticum, vaak op basis van een plantenstof, leunt op laboratoriumonderzoek en op één of twee kleine proeven. Dat is te weinig om iets te beloven.
Wat kun je zelf?
Beweging gaat samen met minder van deze cellen. Een goed werkende afweer ruimt ze beter op.
Verder is het eerlijke antwoord dat dit een onderwerp is om te volgen en niet om naar te handelen.